En savoir plus

Notre utilisation de cookies

« Cookies » désigne un ensemble d’informations déposées dans le terminal de l’utilisateur lorsque celui-ci navigue sur un site web. Il s’agit d’un fichier contenant notamment un identifiant sous forme de numéro, le nom du serveur qui l’a déposé et éventuellement une date d’expiration. Grâce aux cookies, des informations sur votre visite, notamment votre langue de prédilection et d'autres paramètres, sont enregistrées sur le site web. Cela peut faciliter votre visite suivante sur ce site et renforcer l'utilité de ce dernier pour vous.

Afin d’améliorer votre expérience, nous utilisons des cookies pour conserver certaines informations de connexion et fournir une navigation sûre, collecter des statistiques en vue d’optimiser les fonctionnalités du site. Afin de voir précisément tous les cookies que nous utilisons, nous vous invitons à télécharger « Ghostery », une extension gratuite pour navigateurs permettant de les détecter et, dans certains cas, de les bloquer.

Ghostery est disponible gratuitement à cette adresse : https://www.ghostery.com/fr/products/

Vous pouvez également consulter le site de la CNIL afin d’apprendre à paramétrer votre navigateur pour contrôler les dépôts de cookies sur votre terminal.

S’agissant des cookies publicitaires déposés par des tiers, vous pouvez également vous connecter au site http://www.youronlinechoices.com/fr/controler-ses-cookies/, proposé par les professionnels de la publicité digitale regroupés au sein de l’association européenne EDAA (European Digital Advertising Alliance). Vous pourrez ainsi refuser ou accepter les cookies utilisés par les adhérents de l'EDAA.

Il est par ailleurs possible de s’opposer à certains cookies tiers directement auprès des éditeurs :

Catégorie de cookie

Moyens de désactivation

Cookies analytiques et de performance

Realytics
Google Analytics
Spoteffects
Optimizely

Cookies de ciblage ou publicitaires

DoubleClick
Mediarithmics

Les différents types de cookies pouvant être utilisés sur nos sites internet sont les suivants :

Cookies obligatoires

Cookies fonctionnels

Cookies sociaux et publicitaires

Ces cookies sont nécessaires au bon fonctionnement du site, ils ne peuvent pas être désactivés. Ils nous sont utiles pour vous fournir une connexion sécuritaire et assurer la disponibilité a minima de notre site internet.

Ces cookies nous permettent d’analyser l’utilisation du site afin de pouvoir en mesurer et en améliorer la performance. Ils nous permettent par exemple de conserver vos informations de connexion et d’afficher de façon plus cohérente les différents modules de notre site.

Ces cookies sont utilisés par des agences de publicité (par exemple Google) et par des réseaux sociaux (par exemple LinkedIn et Facebook) et autorisent notamment le partage des pages sur les réseaux sociaux, la publication de commentaires, la diffusion (sur notre site ou non) de publicités adaptées à vos centres d’intérêt.

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit des cookies sessions CAS et PHP et du cookie New Relic pour le monitoring (IP, délais de réponse).

Ces cookies sont supprimés à la fin de la session (déconnexion ou fermeture du navigateur)

Sur nos CMS EZPublish, il s’agit du cookie XiTi pour la mesure d’audience. La société AT Internet est notre sous-traitant et conserve les informations (IP, date et heure de connexion, durée de connexion, pages consultées) 6 mois.

Sur nos CMS EZPublish, il n’y a pas de cookie de ce type.

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de l’INRA par email à cil-dpo@inra.fr ou par courrier à :

INRA
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2018

Menu Logo Principal Oniris

Biologie Epidémiologie et Analyse de Risque en santé animale

BIOEPAR - http://www6.angers-nantes.inra.fr/bioepar

La modélisation épidémiologique et son usage pour gérer la COVID-19

Éclairage sur les modèles mécanistes par l'équipe DYNAMO

Au cours des prochaines semaines, nous présenterons quelques éléments clés de la modélisation en épidémiologie au travers d'articles courts à vocation pédagogique. Ces articles vous aideront à mieux comprendre et décrypter les hypothèses sur lesquelles reposent les modèles épidémiologiques beaucoup utilisés en ce moment, et comment ces hypothèses peuvent impacter les prédictions de la propagation des pathogènes, notamment du SARS-CoV-2. L’objectif est de découvrir les avantages et les limites de la modélisation mécaniste, approche au centre des travaux de l’équipe DYNAMO. Les exemples de modèles seront inspirés des modèles utilisés en ces temps de crise, mais parfois simplifiés pour les rendre accessibles.

#5 – Pourquoi représenter l’hétérogénéité des individus infectés dans le modèle ? (1/2)

Nous avons vu qu’il était souvent difficile de déterminer les valeurs des paramètres du modèle. Pourtant, nombres de modèles mobilisés pendant la crise de la COVID19 (ainsi d’ailleurs que pour d’autres systèmes épidémiologiques) représentent assez finement l’hétérogénéité des individus infectés, augmentant alors la complexité du modèle.

Prenons l’exemple suivant : au lieu des deux états A et I considérés dans les articles précédents (article #1), ajoutons maintenant une phase de latence E et une phase d’incubation E+Ip. Les individus E sont infectés, mais ne sont pas encore excréteurs et n’ont pas de symptômes. Quant aux individus Ip, ils commencent à excréter avant l’apparition possible de symptômes. Nous conservons la distinction entre les individus a- ou pauci-symptomatiques (Ia) et les individus symptomatiques (Is), ces derniers étant les seuls à risque de mourir de l’infection.

Schéma de modélisation incluant une phase de latence

Ce modèle épidémiologique considérant 7 états : sensibles (S), infectés latents non excréteurs (E), infectés excréteurs en incubation (sans symptôme, Ip), infectés excréteurs a- ou pauci-symptomatiques (Ia), infectés excréteurs symptomatiques (Is), guéris (R), et morts (M). La force d’infection (λ) tient compte des contributions différentes des individus excréteurs (Ip, Ia, Is) aux nouvelles infections.

Ce modèle a forcément plus de paramètres (9 au lieu de 6 paramètres précédemment) et plus d’états (7 au lieu de 5). Il est donc plus compliqué (on dit aussi qu’il est moins parcimonieux). Souvent, des hypothèses supplémentaires permettent de réduire la complexité pour la rendre plus pertinente au regard des connaissances disponibles. Par exemple, on peut supposer que les individus excréteurs sans symptômes (Ip et Ia) ont les mêmes niveaux d’excrétion (donc βp = βa) en l’absence de plus d’information.

Mais pourquoi complexifier le modèle ? Deux éléments l’expliquent d’un point de vue méthodologique :

  • La contribution des individus infectés aux nouveaux cas peut différer selon l’avancée de l’infection, ce qui est difficile à prendre en compte sans distinguer ces stades. Par exemple, en début d’infection (stade E), les individus ne sont plus sensibles (donc ne peuvent plus s’infecter) mais n’excrètent pas encore (donc ne contribuent pas aux nouveaux cas) ce qui va induire un délai dans le démarrage de l’épidémie.
  • Les modèles à compartiments de type markovien (sans mémoire) font l’hypothèse d’une distribution exponentielle du temps de séjour dans les compartiments, ce qui n’est pas très réaliste (article #1). Pour y remédier, il faudrait en toute rigueur changer le formalisme mathématique sous-jacent (modèles à délai). Une alternative pour réduire l’impact de cette hypothèse est de considérer plusieurs sous-états successifs, car une somme de durées suivant des distributions exponentielles converge assez rapidement vers une durée quasi constante.

Quelle est la conséquence du changement de structure du modèle sur les prédictions ?

Comparons par exemple le modèle décrit dans la figure ci-dessus (courbe en noir ci-dessous), considérant explicitement une phase de latence sans excrétion (E) suivie d’une phase d’excrétion pré-symptomatique (Ip), avec un modèle intégrant E et Ip en une seule phase Ip2 qui représente alors toute la durée d’incubation (courbe en rouge). Actualisons les paramètres relatifs à Ip2 pour que les deux modèles soient comparables. La durée dans Ip2 devient : dp2 = dp1 + dE, avec dp1 = 1/γp et dE = 1/ε. Le taux de transmission intègre que l’excrétion des E est nulle pendant dE : βp2 = (βp1dp1) / (dE + dp1).

Nombre de décès cumulés par jour en considérant (en noir) ou non (en rouge) une phase de latence

Prédiction des modèles incluant explicitement (en noir) la phase de latence (E) ou non (en rouge) : l’épidémie prédite par le modèle rouge démarre plus vite que celle prédite par le modèle noir, alors que les paramètres sont comparables.

On voit nettement l’effet retardateur de la phase de latence sur la dynamique épidémique. Il est donc essentiel de disposer autant que faire se peut de connaissances biologiques précises sur le déroulement de l’infection au sein de l’hôte pour savoir si une telle phase de latence est pertinente ou non et quelle est sa durée.

L’article #6 poursuivra cette discussion, en tenant compte de facteurs de complexification des modèles en lien avec leur réalisme et leur utilisation pour la gestion de la santé.