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Résumé de la thèse :

Les co-infections respiratoires chez le porc sont plus fréquentes que les infections causées par un seul agent pathogène. Dans un premier temps, un recensement des études sur les co-infections respiratoires porcines a permis de mettre à jour les connaissances sur ces co-infections virales et/ou bactériennes et de détailler les conséquences moléculaires sur l’hôte porcin. Le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (ou Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV) et les virus responsables de l’influenza porcin A (swine Influenza A Virus, swIAV), sont des acteurs majeurs du complexe respiratoire porcin. Le swIAV infecte principalement les cellules épithéliales alors que le PRRSV infecte des cellules exprimant CD163 comme les macrophages alvéolaires (MA). Dans le but d’évaluer la réponse antivirale de l'hôte porcin et d'étudier l'effet d’une pré-infection par le PRRSV sur la réplication du swIAV, une série de co-infections et de surinfections a été effectuée sur des cellules épithéliales trachéales et sur des tranches pulmonaires fines. Les résultats montrent que le PRRSV est capable d'interférer avec l'infection par swIAV et d’altérer la réponse antivirale cellulaire sans infecter les cellules épithéliales. Cet effet du PRRSV parait moins important en augmentant le délai entre les inoculations virales. Finalement, une série d’expérimentations nous a permis d’identifier les agents pathogènes circulant chez des porcs provenant d’un abattoir local et d’évaluer l’effet des différentes infections bactériennes et virales résolues ou pas sur l’immunité entraînée des macrophages alvéolaires et leur capacité à répliquer les virus suite à une surinfection.

Mots-clefs :

Porc, co-infections, swIAV, PRRSV, interférence, immunité innée