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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Contrôle moléculaire de la remontée de floraison chez le rosier

Remontée
Nous tentons de comprendre les bases moléculaires de la remontée de floraison, enjeu important concernant le contrôle de la floraison chez les plantes polycarpiques.

Le rosier (genre Rosa) est une plante polycarpique présentant différents modes de floraison. Après une phase juvénile, les rosiers fleurissent au printemps (ou début de l’été). Certains ont la capacité de refleurir plusieurs fois une même année. Ces rosiers sont dits remontants. Parmi les rosiers remontants, on trouve des rosiers à floraison continue (floraison tant que les conditions sont favorables) et des rosiers à refloraison occasionnelle (refloraison à l’automne).  La compréhension des bases moléculaires de la remontée de floraison est un enjeu important concernant le contrôle de la floraison chez les plantes polycarpiques.

Nous avons caractérisé le gène de la remontée de floraison : la mutation d’un répresseur floral KSN, homologue de TERMINAL FLOWER1, est responsable de la floraison continue chez le rosier et le fraisier des bois (Iwata et al, 2011). Chez les rosiers non remontants, les transcripts de RoKSN s’accumulent après la première floraison et empêchent toute nouvelle floraison. Du fait de la mutation du gène KSN (insertion d’un rétrotransposon), les rosiers à floraison continue ne produisent plus le répresseur et ainsi, fleurissent continuellement.

Par une approche fonctionnelle, nous avons montré que KSN est un répresseur de la floraison : complémentation des mutants tfl1 d’Arabidopsis et absence de floraison chez des rosiers à floraison continue sur-exprimant KSN (Randoux et al, 2014). Chez le rosier, KSN interagit avec l’homologue de FD, et entrerait en compétition avec FT. Ainsi en présence de KSN, le complexe FD-KSN bloquerait l’initiation florale alors qu’en présence de FT, le complexe FD-FT permettre à celle-ci d’avoir lieu (Randoux et al, 2014).

Nous avons montré l’importance des gibbérellines dans le contrôle de KSN. L’apport exogène de GA bloque la floraison des rosiers non-remontants, mais est sans effet sur les rosiers à floraison continue. Cette inhibition s’explique par l’accumulation des transcrits de KSN suite à l’apport exogène de GA (Randoux et al, 2012). Toutefois, après la 1ère floraison, l’utilisation d’inhibiteur de GA (paclobutrazol) ne permet pas de bloquer l’accumulation des transcrit de KSN  et donc de permettre la re-floraison des rosiers non-remontant (Randoux et al, 2012). Nous étudions actuellement la régulation de KSN par le froid et l’implication possible de régulation épigénétique au cours de cette réponse (collaboration avec l’équipe VALEMA).

En séquençant un large collection de rosiers cultivés et sauvages, nous avons montré une sélection progressive en Europe au cours du XIXème siècle de l’allèle muté (rétrotransposon). Cet allèle proviendrait d’espèces chinoises, nous avons également détecté de nouveaux allèles à ce locus que pourraient être responsables de phénotype intermédiaire en terme de remontée de floraison.

Reblooming

Recurrent blooming in rose

Voir aussi

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Rosier

De nouveaux allèles contrôlant la remontée de floraison chez le rosier

Une sélection progressive de l’allèle contrôlant la floraison continue au cours du 19ème siècle.
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